某些前列腺增生患者至一定年龄，或者通过有效药物的治疗，其前列腺可能停止生长甚至缩小，这是非手术治疗前列腺增生的理论基础。

　　在治疗前列腺增生中，药物主要通过两个途径起作用。

　　其一是松弛膀胱颈部、前列腺包膜和腺体内平滑肌紧张，减轻或缓解前列腺增生所导致的功能性梗阻。

　　由于膀胱颈、前列腺包膜和腺体内平滑肌中含有丰富的α交感神经受体，体内交感神经兴奋会导致前列腺体收缩和张力增加，可见，前列腺增生引起下尿路阻塞除增大腺体的机械性压迫外，还包括前列腺包膜和前列腺腺体内平滑肌收缩与张力增加的所谓动力性因素。如果把尿道比做软管，那么，它不仅四周被包绕的前列腺组织机械性压瘪，而且还被藏在前列腺中的像皮筋一样的平滑肌勒紧而难以扩张。较早临床上采用的酚苄明等为非选择性的α受体阻滞剂，由于它不仅可阻断前列腺中的α1受体，亦可阻断血管平滑肌肉的α2受体，因此会引起患者头晕、直立性低血压等副作用而被选择性α1受体阻滞剂如高特灵、哌唑嗪等所替代，目前应用较多，疗效也相当肯定。科学家经过进一步的研究，又将α1受体分成了α1A、α1B和α1D3种亚型，发现前列腺基质、包膜、膀胱颈部的 11受体90％以上为α1A型。目前，已经发现一种叫做盐酸坦索罗辛（Tamsulosin）的药物是超选择性α1A受体阻滞剂，对其他部位α1受体的影响很小，因此可能是治疗前列腺增生动力性因素较好的药物。

　　另一治疗途径是使前列腺体缩小以减轻或消除机械梗阻因素。

　　使增生的前列腺萎缩变小显然是针对病因的有效治疗，近年来采用较多的抗激素药物保列治是非常有代表性的一个。保列治的分子结构与睾酮和DHT相似，可与5α-还原酶竞争性结合，阻断率酮转化为双氢睾酮（后者是促使前列腺增生的重要因子），能够降低血清中双氢睾酮水平 65％，前列腺组织中的双氢睾酮90％，因此可使腺体不再增生，甚至有所缩小，但一般需连续用药6个月以上才能有效。临床上有些患者常用药达1年至数年。除了降低双氢睾酮这个方面外，另一条阻断双氢睾酮与前列腺雌激素受体结合的药物也已开发成功，这就是瑞典科学家从裸麦花粉中提取的舍尼通，又称为前列泰。这种药物能有效地阻断双氢睾酮与前列腺雄激素受体的结合。可以理解，用药后由于性激素不能与前列腺结合，虽然双氢睾酮在前列腺中并不降低，但使前列腺增生的可能性却大大下降了。这种天然花粉提取物具有无任何副作用，可长期服用，而且有不降低双氢睾酮水平，从而对性激素无影响的优点。

     此外，正常人前列腺基质与上皮的比例为2：1，而前列腺增生患者为5：1。科学家发现人体内有一种叫做碱性成纤维细胞生长因子的物质可引起成纤维细胞和基质细胞增生，进而形成纤维基质结节，再形成表皮样生长因子。这种物质刺激周围腺体上皮细胞增生。而碱性成纤维细胞生长因子和表皮样生长因子在前列腺增生尿潴留和膀胱平滑肌代偿性增生方面起重要作用。现在，一种从非洲臀果木中提取叫做通尿灵的物质已经研制出来，这种物质可以抑制上述两种致前列腺增生的因子，因此，在前列腺发生增生的病理过程中和保护膀胱功能方面可能具有双重效能，故也是治疗前列腺增生的有效药物。

　　目前，前列腺增生的病因尚未完全弄清，许多科学家认为该病可能是多病因的疾病，因此采用针对各个病因的联合用药较为适宜。随着病因学研究的逐步深人，有效药物的不断出现，预期药物治疗在前列腺增生的治疗中将会占有越来越重要的地位。